Hər halda bu yazını oxuyan 10 nəfərdən 7-si bu hissi yaşayıb. Sanki bir qara bulud hər yerə sizinlə davamlı gəlirmiş kimi hiss edirsiniz. Mənəvi cəhətdən sizi yoran həmin o xəstəlik “Depresiya”dır. Depressiya problemi hər zaman araşdırılan və marağa səbəb olmuş bir psixopatalogiyadır. Belə ki depressiya sosial,psixoloji və somatik faktorlarla müşahidə olunmaqla bərbər həmçinin də bu faktorlardan yaranır. Günümüzdə makromühitimiz, yaşadığımız yer , dövlətin idarəedilmə şərtləri belə bilavasitə hərkəsdə yaranan orta dərəcəli depressiyaya səbəbiyyət verir. Beyniniz təcrübələrinizə cavab vermək üçün daim işləyir. Bunu etmək üçün o, neyrotransmitterlər adlanan kimyəvi siqnal daşıyıcılarına əsaslanır. Neyrotransmitterlər beyninizin müxtəlif hissələrinə kömək edir; Bunlar yuxu və iştah kimi davranış prosesləri və əhval-ruhiyyə və konsentrasiya kimi affektiv proseslər də daxil olmaqla, bədəninizin bir çox funksiyalarını idarə edən güclü vasitələridir. Həyatınız boyu neyrotransmitterlər beyninizdəki hədəflərlə qarşılıqlı əlaqədə olur ki, siz vəziyyətlərə düzgün və sağlam cavab verə biləsiniz.
Bəs risk faktorları nələrdir?
Valideynlərin erkən itirilməsi, sevilən birinin ayrılması və ya ölümü, qadın olması, aşağı sosial-iqtisadi vəziyyət, iş itkisi, alkoqol və ya maddə istifadəsi, boşanma, pis və travmatik uşaqlıq, əvvəlki depressiya, ailədə depressiyanın olması, bəzi dərmanlar, hormonal dəyişikliklər və bəzi xəstəliklər depressiya üçün əsas risk faktorlarıdır.
Depressiv Pozuntularda Etioloji Faktorların Birlikdə Uyğunlaşdırılması
Depressiv pozuntunun neyrobioloji və psixososial etiologiyasını birləşdirən tədqiqatlar getdikcə daha çox yayılmışdır. Bu inteqrasiyanın bir nümunəsi serotonin daşıyıcı geninə artan diqqətdir. Rhesus meymunlarında bu gendə polimorfizmin (ən azı bir qısa allel) olması zəif serotonergik funksiya ilə əlaqələndirilir. Tədqiqat göstərdi ki, bu polimorfizmə malik olan insanlar stressli həyat hadisələrindən sonra polimorfizmi olmayanlara nisbətən daha çox depressiya riski altındadırlar. Yəni, ən azı bir qısa allelə malik olmaq stresə qarşı yüksək reaktivlik ilə əlaqələndirilirdi. Beləliklə, bəzi insanlar daha zəif bir serotonin sisteminə meylli görünürlər, bu daha sonra şiddətli stresdən sonra depressiyaya düşmə ehtimalı olaraq ifadə edilir. Bu tapıntı digər geniş miqyaslı tədqiqatlarda, xüsusən də həyat stressorlarının diqqətlə ölçülməsini əhatə edən tədqiqatlarda təkrarlanmışdır (Uher & McGuffin, 2010). Beləliklə, genetik zəiflik böyük mənfi həyat hadisələrindən sonra depressiv pozuntu üçün zəmin yarada bilər. Maraqlıdır ki, serotonin daşıyıcı genindəki bir polimorfizm də amiqdalanın yüksəlmiş fəaliyyəti ilə əlaqələndirilmişdir. Genetik və neyrobioloji risk faktorlarını sosial və psixoloji dəyişənlərlə birləşdirən bu tip iş getdikcə daha çox yayılmışdır. Dəyişənlər toplusunu birlikdə nəzərdən keçirərək, tədqiqatçılar kimin hansı şəraitdə depressiyaya düşə biləcəyinə dair daha dəqiq modellər hazırlamağa başlaya bilərlər.
Depressiyaya ilkin baxış
Bütün antidepressant reseptlərinin təxminən yarısı ilkin tibbi yardım həkimləri tərəfindən yazılır. Tədqiqatlar göstərdi ki, ilkin tibbi yardım həkimləri, ola bilsin ki, vaxt məhdudiyyətinə görə, tez-tez depressiya epizodlarını dəqiq diaqnostika edə bilmirlər və hətta müalicə təklif etsələr belə, bu müalicələr çox qısa olur və psixoterapiya imkanları məhdud olmaq olur. Bir qrup sağlamlıq baxım təşkilatında (HMO) antidepressant müalicəsini öyrəndi və xəstələrin yalnız yarısının adekvat dərman müalicəsi aldığını aşkar etdi (Simon, Von Korff, Rutter, et al., 2001).
Müalicə üzrə Yekun Qeyd
Bu yoldan aparılan terapiyalar dedikdə əsas psxioterapevtlərin üç yolu görünür. İnterpersonal terapiya, koqnitiv terapiya və bihevioral terapiya. Bu gün ən maraqlı araşdırmalardan bəziləri müalicələrin necə işlədiyinə yönəlib.
Bütün antidepressant reseptlərinin təxminən yarısı ilkin tibbi yardım həkimləri tərəfindən yazılır. Tədqiqatlar göstərdi ki, ilkin tibbi yardım həkimləri, ola bilsin ki, vaxt məhdudiyyətinə görə, tez-tez depressiya epizodlarını dəqiq diaqnostika edə bilmirlər və hətta müalicə təklif etsələr belə, bu müalicələr çox qısa olur və psixoterapiya imkanları məhdud olmaq olur. Bir qrup sağlamlıq baxım təşkilatında (HMO) antidepressant müalicəsini öyrəndi və xəstələrin yalnız yarısının adekvat dərman müalicəsi aldığını aşkar etdi (Simon, Von Korff, Rutter, et al., 2001).
Tədqiqatçılar həmçinin dərmanların reseptor həssaslığını öyrənməyə başladılar. Bu tip tədqiqatlar həm mani, həm də depressiya üçün aparılır. Məsələn, tədqiqatların bir qismi antidepresanların ikinci siqnal adlanan kimyəvi siqnalları dəyişdirib-dəyişdirmədiyini araşdırırdı, daha sonra postsinaptik reseptorların həssaslığını öyrəndi. Cari tədqiqatın başqa bir sahəsi postsinaptik hüceyrədə aktivliyin modulyasiyasında mühüm rol oynayan G-proteinlərinə (guanin nukleotid bağlayan zülallar) yönəlmişdir. Maniyalı xəstələrdə yüksək səviyyəli G-proteinləri, depressiv xəstələrdə isə aşağı səviyyələr aşkar edilmişdir. Bəziləri maniya üçün ən təsirli farmakoloji müalicə olan litiumun terapevtik təsirinin onun G-proteinlərini tənzimləmək qabiliyyətindən qaynaqlana biləcəyini iddia etdilər.
Psixologiya Elmi-Tədqiqat İnstitutunun VI Könüllü fəaliyyət proqramının üzvü Leyla Salmanlı
